Почему люди теряют сознание под общим наркозом - что говорит наука
Исследование двух химиков открыло механизм действия ингаляционного наркоза.
Считается, что впервые общая анестезия была использована в 1804 году в Японии и в 1846 году на Западе. Американский стоматолог и хирург Уильям Мортон разработал ингаляционный эфир в качестве анестетика и выполнил операцию под общей анестезией по удалению опухоли в шейке матки.
И несмотря на важный поворотный момент в истории западной медицины и широкое распространение общего наркоза по всему миру, до недавних пор никто не знал, как именно действие анестезии связано с потерей человеком сознания. Однако современные технологии позволили приоткрыть завесу этой тайны.
Конец научной дискуссии удалось положить химику Ричарду Лернеру и молекулярному биологу Скотту Хансену, которые провели серию экспериментов с использованием наноразмерного микроскопа сверхвысокого разрешения и живых клеток дрозофилы.
В предыдущих исследованиях эффект анестетиков связывали с их растворимостью в липидах. Все это время ученые задавались вопросом: действует ли анестезия непосредственно на клеточные мембранные ворота –ионные каналы в биологических мембранах – или на саму мембрану, сигнализируя об этом неизвестным способом?
Однако пять лет исследований расставили все точки над «i». Лернер и Хансен сумели доказать, что общая анестезия разрушает липидные скопления – липидные рафты – в биологических мембранах.
Наблюдения с использованием «нобелевской» dSTORM-микроскопии показали, что ингаляционный наркоз воздействует на мембранные кластеры GM1, которые увеличиваются в объеме и выделяют свое содержимое – фермент фосфолипазу D2 (PLD2). Затем фосфолипаза перемещается, как бильярдный шар, от GM1 к другому липидному кластеру, фосфатидилинозитолдифосфату (PIP2).
CW / georginahelps.tumblr.com
В свою очередь, Скотт Хансен пояснил, что фосфолипаза активирует ключевые молекулы внутри кластера PIP2, в том числе и TREK1-калиевые каналы, что «замораживает» способность нейронов реагировать на потенциал действия и заставляет терять сознание.
Ученые решили подтвердить полученные результаты на живом организме. Тогда они провели эксперимент на мухах. В результате те, у кого была удалена экспрессия гена PLD, показали устойчивость к седативному эффекту.
Было подтверждено, что мухам с удаленной экспрессией PLD нужно давать вдвое больше анестетика, чтобы получить седативный эффект. Таким образом, ученые выяснили, что PLD является тем самым порогом, который контролирует чувствительность к анестетику. Однако не единственным.
Тем не менее открытие Хансена и Лернера сделало большой шаг вперед в области изучения функций мозга и предоставило множество возможностей, которые могут раскрыть другие тайны мозговой деятельности.
